摘要：
银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，最常见的症状是皮肤出现红色、肿胀、坚硬、有鳞屑的斑块。银屑病发病机制非常复杂，涉及到多个因素，其中细胞因子是一个重要的参与者。银屑病的
银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，最常见的症状是皮肤出现红色、肿胀、坚硬、有鳞屑的斑块。银屑病发病机制非常复杂，涉及到多个因素，其中细胞因子是一个重要的参与者。
银屑病的发病主要和细胞因子失调有关，尤其是T细胞和单核细胞产生的细胞因子。在银屑病的皮损组织中，会明显增加T淋巴细胞、巨噬细胞、根基上皮细胞等细胞类型的表达，同时，这些细胞也会释放大量细胞因子。
目前认为，银屑病发病的本质原因是异常活化的T淋巴细胞所分泌的多种细胞因子（包括IL-12、IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-22等）导致了皮肤角化细胞增殖、巨噬细胞激活和新血管生成等过程。其中，IL-23/IL-17通路被认为是银屑病病理过程中最为重要的通路。
正常情况下，细胞因子的合理反应可以调节免疫系统的功能，并促进炎症的恢复。但在银屑病患者身上，细胞因子的反应变得异常，这种异常主要由两个方面引起：一方面是在细胞因子来自周围组织及疾病信息与T细胞之间相互作用的时候，容易发生错误的信号输出；另一方面是皮肤的角化细胞增殖增强，导致皮肤屏障加强，使T细胞和单核细胞聚集并定居在皮肤内，同时分泌大量的细胞因子，进而诱发本病。
尽管目前研究已经发现了许多涉及银屑病的细胞因子和相关通路，但由于病因机制尚不完全清楚，单就某一项因素进行治疗/干预可能效果不佳。因此，对于银屑病的治疗还需个体化、多样化以及联合治疗的原则。
